Формирование профессионализма будущих инженеров-механиков в процессе профессиональной подготовки (работа)

14,1 8,1 6, 1 2,5 24,5 7,2 17,3 4,4 * II 35,6 7,3 * 10,3 4,1 27,2 6,6 Некротические 5 ч,% 25 ч,% 4,3 4 0 8,8 7,2 1,3 1,2 12,6 5,3 5,8 1,2 * II 21,4 3,9 * II 2,8 1,5III 18,9 5,4III

Примечание. * — отмечены значения достоверно отличаются от контроля (p <0,05). Надстрочными латинскими цифрами обозначена стадия, на которой значение достоверно отличается от указанной стадии (p <0,05). Отмечено увеличение уровня апоптоза лимфоцитов по сравнению с контрольной группой. Так, на II стадии заболевания доля апоптичних клеток составляла 24,5 7,2%, а некротических - 12,6 5,3%, в контрольной группе эти показатели составили 14,1 8,1% и 8,8 7,2% соответственно. Нами разработана регрессионная модель оценки уровня апоптоза лимфоцитов in vitro по процентном содержания нейтрофилов в периферической крови в рутинном анализе. Эта модель является весьма перспективной в случаях выявления детей с риском развития или прогрессирования ХП. Жалобы, клинический осмотр УЗИ тазобедренного сустава рентгенконтроля через 3 месяца Сохранение сонографических признаков Наличие синовииту Нарушение четкости контура костной ткани эпифиза бедренной кости Отек капсулы тазобедренного сустава Боль в коленном / тазобедренном суставе Ограничение движений бедра Нарушение походки Гипотрофия бедра / голени Нет изменений Биохимические показатели Содержание в крови ЛФ> 58542 МЕ / л Cu <0,015 ммоль / л P <10,08 ммоль / л Mg <1,62 ммоль / л Zn> 0,060 ммоль / л Экскреция свободного оксипролина 20% от уровня общего Нет изменений Нет изменений Болезнь Пертеса Здоровый Сохранение рентгенознак или наличие линии субхондрального перелома в эпифизе головки бедренной кости Рентгенография костей таза в прямой проекции и по Лауенштейном УЗИ-контроль через 2 недели Нет изменений Расширение суставной щели Локальный остеопороз шейки бедренной кости Наличие симптома "фигуры слезы» Смещение головки бедра вверх и наружу Нет изменений Нет изменений Рисунок.
Уральский профиль Пермь

Алгоритм ранней диагностики болезни Пертеса у детей . Построенная регрессионная модель позволяет определить количество нейтрофилов среди лейкоцитов (V,%) в зависимости от уровня апоптоза лимфоцитов (Y,%) in vitro. Уравнение линейной регрессии имеет вид следующей формулы: V = — (0,82 0,31) х Y + (60 3,8) (r = — 0,51, р <0,02) На основании уравнения во II стадии ХП содержание нейтрофилов среди лейкоцитов составляет в среднем 55,0% в диапазоне значений 52,9 - 59,6%, в III стадии эти величины - 45,8% (36,5 - 49,4%), а на IV стадии - 51,5% (48,2 - 53,9%), соответственно. При этом в контрольной группе нейтрофилы составили 56,4% при диапазоне значений 53,1 - 60,0%. На III стадии ХП диапазон значений не перекрывается со значениями ни контрольной группы, ни с величинами, которые характеризуют II стадию. Кроме того, интервал перекрытия значений на III и IV стадиях болезни невелик. Таким образом, по относительному содержанию нейтрофилов можно оценить риск наличия у детей ХП с целью последующей углубленной и предметной диагностики, а также получить дополнительную информацию для уточнения стадии заболевания. На основании полученных данных нами был разработан алгоритм обследования детей (см. Рисунок), использование которого в практической деятельности позволяет определить признаки и симптомы начальной стадии заболевания, что позволило сократить время установления диагноза с 4,6 0,8 до 2,8 0,7 месяцев (p <0,05). Наши дальнейшие исследования, а также учета результатов внедрения методов ранней диагностики с использованием разработанного алгоритма позволило повысить качество диагностики заболевания. В частности, количество пациентов, обратившихся с III и IV стадиями болезни Пертеса, уменьшилось с 56,7% до 28,2%. Стоит полагать, что использование предложенных методов позволит уменьшить инвалидизацию и улучшить качество жизни детей. ВЫВОДЫ В диссертации представлено новое теоретическое обоснование взаимосвязи и зависимости нарушений биотического уровня остеотропних минеральных элементов (Ca, P, Mg, Zn, Cu) и развития болезни Пертеса. Установлен корреляционная связь между нарушенным балансом остеотропних биохимических паттернов позволил с новых позиций подойти к оптимизации диагностических критериев ХП.

  1. Распространенность ХП у детей, проживающих в крупном промышленном регионе, составляет 20,5 на 100 000 детского населения, с преимущественным поражением мальчиков (соотношение 6,5: 1) и детей старше 5 лет (до 75,0%).
  2. Характерным для детей, больных ХП, является высокая степень ортопедической патологии (до 87,0%): дисплазия тазобедренных суставов на первом году жизни (31,6%), сколиозы (28,3 %), плосковальгусни стопы и плоскостопие (53,3%), множественность
    клинических признаков синдрома недифференцированной системной соединительнотканной дисплазии: гипермобильность суставов, гиперэластичность кожи, наличие пупочных и паховой-мошоночных грыж, аберрантных хорд и аномалии развития клапанного аппарата сердца, уплотнение стенок внутрипеченочных желчных ходов, перегиб желчного пузыря — наблюдаемые в 95,0% случаев. Факторами риска по развитию ХП у детей являются: проживание в неблагоприятных экологических зонах (70,0% случаев), занятость родителей на вредных промышленных предприятиях (76,6% случаев), патология беременности и родов (56,6% случаев), ортопедическая патология родителей (34,0% случаев).

  3. Ранними клиническими симптомами ХП являются: периодические боли в коленном или тазобедренном суставе без каких-либо выраженных признаков лабораторной активности процесса, наличие изгибно-разгибательных контрактуры в тазобедренном суставе с ограничением ротационных движений бедра (100% случаев ), гипотрофия мышц пораженной конечности и связанное с этим нарушение походки (70% случаев). К ранним сонографических признаков ХП у детей относится синовит и наличие отечности параартикулярных структур пораженного сустава (во всех случаях), ранней рентгенологическим признаком является расширение суставной щели в тазобедренном суставе на фоне остеопороза эпифиза головки и шейки бедренной кости (во всех случаях).
  4. На доклиническом этапе развития ХП оказывается дисбаланс остеотропних минеральных элементов в крови: достоверное повышение уровня цинка с 0,056 ммоль / л (в контроле) до 0,061 ммоль / л; снижение содержания меди с 0,017 ммоль / л (в контроле) до 0,012 ммоль / л и магния с 1,62 ммоль / л (в контроле) до 1,39 ммоль / л.
  5. Начальные этапы развития ХП характеризуются дисбалансом факторов метаболизма костной ткани в виде повышения активности щелочной фосфатазы в крови до 585 МЕ / л (у здоровых сверстников — 532 МЕ / л), увеличение экскреции свободного оксипролина с мочой до 20,0% от уровня общего, а также гипофункцией паращитовидных желез на 15,0% по нормальных значений.
  6. Прогрессирование болезни Пертеса с длительной резорбцией костной ткани у детей коррелирует с увеличением количества апоптичних (с 24,5 7,2 во II стадии до 35,6 7,3 в III стадии) и некротических ( с 12,6 5,3 во II стадии до 21,4 3,9 в III стадии) лимфоцитов крови.
  7. Использование в клинической практике разработанных критериев ранней диагностики ХП у детей позволило сократить время установления диагноза с 4,6 0,8 до 2,8 0,7 месяцев (p <0,05) и соответственно уменьшить количество детей, обратившихся с поздними стадиями заболевания, с 56,7% до 28,2%.