Конструирование гендерных идентичностей в дискурсах рекламы (работа) часть 3

Как известно, ФХЛ благодаря своим мембранопротекторный свойствам способны восстанавливать функции клеточной мембраны, повреждается вследствие усиления свободно — радикальных процессов при гипоксии, то есть являются мощными антиоксидантами. Предыдущая 20-ти хвилиннаапликация ФХЛ в концентрации 50 мкг / мл в наших опытах приводила к исчезновению констрикторнои ответы ГМК изолированных препаратов легочных артерий на гипоксию. Размер дилататорнои реакции составляла при этом 32,8 6,0% (n = 15, p 0,05). Полученные результаты свидетельствуют о том, что ФХЛ предупреждают развитие констрикторнои реакции легочных артерий в ответ на гипоксию и таким образом могут рассматриваться как возможный эффективный способ фармакологической коррекции ГЛВ. С другой стороны, эти данные могут свидетельствовать об активной роли ЭТЛ в развитии констрикторнои реакции гладких мышц легочных артерий на гипоксию по возможным участием мембранно-повреждающего действия РВК. ЗАКЛЮЧЕНИЕ Как свидетельствуют результаты наших исследований и данные других исследователей, констрикторна реакция легочных артерий, что лежит в основе развития ессенциальной гипоксической легочной гипертензии является присущей артериям легочного круга кровообращения. Как нами показано в экспериментальных условиях, ГЛВ носит характер быстрого транзиторного вазоспазма с последующим падением сосудистого тонуса (см. Рис. 1, а). Это свойство подчеркивается нашим исследованиям на аорте, где наблюдается развитие дилататорнои гипоксической реакции (см. Рис. 1, Б).
военные береты
Наши исследования показывают, что развитие ГЛВ полностью зависит от эндотелия, поскольку не воспроизводится после деендотелизации легочных артерий (см. Рис. 3, Б). При этом, механизмы ГЛВ, которые связаны с эндотелием, полностью определяют разницу в гипоксических реакциях сосудов легочного и системного кругов кровообращения. По нашим данным, модулирующее влияние эндотелия на тонус ГМК легочных артерий при гипоксии, так же как и аорты, является многокомпонентным и состоит по крайней мере из двух основных компонентов гуморального и электрической природы. Применение нами селективной блокады миоендотелиального электрической связи 18 — глициретиновою кислотой свидетельствуют об участии электрических сигналов от эндотелия в ГМК в формировании гипоксической реакции стенки сосудов легочного и системного кругов кровообращения (см. Рис. 2). Электрические сигналы, которые могут возникать под действием гипоксии на плазматической мембране эндотелиоцитов легочных артерий и распространяться на мембрану ГМК с участием миоендотелиального электрического связи, является главным компонентом развития ГЛВ. О центральной роли эндотелия в определении разнонаправленности гипоксических реакций сосудов легочного и системного кругов кровообращения, также свидетельствуют наши данные о том, что подлинной реакцией на гипоксию ГМК артерий обеих кругов кровообращения является их расслабления (см. Рис. 3, Б и рис. 4, Б). Как показывают результаты наших исследований с использованием селективных блокаторов гликолиза и ЭТЛ главную роль в развитии ГЛВ играют енергоутворюючи клеточные системы. Поскольку блокада гликолиза МИА приводит к исчезновению констрикторнои реакции легочных артерий в ответ на гипоксию (см. Рис. 3, а), мы можем утверждать, что развитие ГЛВ полностью зависит от гликолиза. Вместе с тем, наши исследования показали, что в отличие от гипоксической сдавления легочных артерий, дилатация системных сосудов под действием гипоксии от гликолиза не зависит (см. Рис. 4, а). Эта особенность легочных артерий может быть связана с адаптационными механизмами, обеспечивающими поддержание сосудистого тонуса в условиях постоянного колебания уровня рО2. Чувствительность ГЛВ к блокаторов гликолиза может быть следствием компенсационного повышение активности гликолиза в условиях гипоксии при ограничении окислительного фосфорилирования (эффект Пастера). Как также свидетельствуют результаты наших экспериментов, развитие ГЛВ зависит от механизмов, которые связаны с гликолиза в эндотелии легочных артерий. При этом, гликолиз привлечен к механизмам формирования гуморальных и электрических сигналов от эндотелия в ГМК под действием гипоксии. Сравнивая эти данные с данными, полученными нами на препаратах аорты (см. Рис. 4, Б), мы можем сказать о том, что разнонаправленность гипоксических реакций артерий легочного и системного кругов кровообращения в формировании которой эндотелий принимает непосредствен
ное участие, может определяться именно различиями в функционировании гликолиза в эндотелии различных сосудистых регионов. Наряду с гликолиза к формированию ГЛВ привлечены также и ЭТЛ митохондрий, так как, по нашим данным, его селективная блокада ротеноном вызывает исчезновение констрикторнои гипоксической ответы гладких мышц препаратов легочных артерий (см. Рис. 5, А). При этом, исследование влияния ротеноном на развитие гипоксической реакции деендотелизованих препаратов легочных артерий свидетельствует о привлечении именно эндотелиального ЭТЛ в развитие ГЛВ. Митохондриальный ЭТЛ в эндотелиоцитах легочных артерий, как показали результаты наших экспериментов с блокадой ЭТЛ в присутствии селективного блокиратору миоендотелиальних электрических связей 18 — глициретиновои кислоты (см. Рис. 6, а), вовлечен в формирование электрических сигналов в эндотелии, которые распространяясь на плазматическую мембрану ГМК легочных артерий могут вызвать их сокращение в условиях снижения рО2. Наряду с этим, результаты наших исследований также свидетельствуют, что дилатация системных сосудов под действием гипоксии зависит от ЭТЛ только в ГМК. При этом, однако, мы можем предположить, что ЭТЛ принимает участие в формировании как констрикторних гипоксических реакций легочных сосудов, так и дилататорних гипоксических реакций сосудов системного круга кровообращения. Основным механизмом, по которому митохондриальный ЭТЛ в эндотелиоцитах может быть привлечен к развитию ГЛВ является рост при гипоксии образования им РВК. Привлечение этого процесса к механизмам ГЛВ может опосередковуватися нарушениями под действием РВК структурно-функционального состояния плазматической мембраны клеток стенки легочных артерий, в частности, эндотелиоцитов. Оказалось, что применение ФХЛ, которые обладают выраженными мембранопротекторный свойства, вышеуказанный механизм может иметь место при формировании модулирующего влияния эндотелия на ГМК легочных артерий в условиях гипоксии. РВК, образующихся в эндотелии под действием гипоксии, могут вызвать деполяризацию плазматической мембраны, которая электротонических распространяясь на мембрану ГМК легочных артерий с участием миоендотелиальних электрических связей способна вызвать их сокращение. Таким образом, гликолиз и ЭТЛ в эндотелии легочных артерий в условиях гипоксии являются критическими звеньями развития ГЛВ. Не менее важным звеном в этом процессе оказываются электрические коммуникации между эндотелием и гладеньком`язовим слоем легочных артерий, сигналы по которым могут запускать констрикторну реакцию ГМК.